2022-019568

特願２０１９－５２８１３３「癌予後の決定法」拒絶査定不服審判事件〔平成３０年 ５月３１日国際公開、ＷＯ２０１８／０９４４６９、令和 ２年 ５月１４日国内公表、特表２０２０－５１３５４９〕について、次のとおり審決する。

結 論 本件審判の請求は、成り立たない。

理 由 第１ 手続の経緯 本願は、２０１７年（平成２９年）１１月２４日（パリ条約による優先権主張 外国庁受理 ２０１６年（平成２８年）１１月２４日、オーストラリア（ＡＵ））を国際出願日とする出願であって、その手続の概略は次のとおりである。 令和 ２年１１月２４日提出 出願審査請求書 令和 ３年１０月２２日付け 拒絶理由通知書 令和 ４年 ５月 ２日提出 意見書、手続補正書 同年 ７月１５日付け 拒絶査定 同年１２月 ２日提出 審判請求書、手続補正書 令和 ６年 ２月 ７日付け 拒絶理由通知書 同年 ８月１３日提出 意見書、手続補正書 第２ 本願発明 令和６年８月１３日提出の手続補正書により補正された特許請求の範囲の請求項１には、以下の事項が記載されている。 「【請求項１】 対象における固形癌の攻撃性の判定を補助する方法であって、前記対象のエキソソームサンプル中の１又は複数のマーカーの発現レベルを決定する工程を含み、ここで前記マーカーは、プロテアソームサブユニットα２型を含み、及び前記１又は複数のマーカーの発現レベルが、前記癌の攻撃性のレベルを示すか、又はそれと相関する、方法。」 第３ 当審拒絶理由の概要 令和６年２月７日付けで当審が通知した拒絶の理由は、次の理由を含むものである。 ・理由２（サポート要件）について 本件出願は、特許請求の範囲の請求項１に係る発明が、その範囲全体まで、発明の詳細な説明に開示された内容を拡張ないし一般化できるとはいえないので、請求項１に係る発明は、発明の詳細な説明に記載したものでないないので、特許法第３６条第６項第１号に規定する要件を満たしていない。 第４ 判断 １ 理由２について （１）発明の詳細な説明の記載 本件出願の発明の詳細な説明には、次の記載がある。 「【発明の概要】 【０００７】 本発明は、概して、対象における癌進行の予後マーカーとしての１つ以上のエキソソームタンパク質の発現レベルの決定に関する。いくつかの態様において、本発明はまた、概して、そのようなエキソソームタンパク質を用いて治療の選択又は意思決定を通知するための癌の治療にも関する。特定の形態において、癌は肺癌、例えば非小細胞肺癌である。」 「【００２４】 適切には、前述の側面の癌は、肺癌であるか、又はそれを含む。好ましくは、肺癌は、扁平上皮癌、腺癌、大細胞癌、小細胞癌及び中皮腫を含む。さらにより好ましくは、肺癌は、非小細胞肺癌である。」 「【図面の簡単な説明】 【００２８】 ・・・ 【図３－２】図３は、上方制御されたタンパク質が患者の疾患の進行と相関することを示す。Ａ：ＮＳＣＬＣ患者から単離されたエキソソームは、予想されるサイズ範囲及び形態を示す。Ｂ、Ｃ：インビトロで同定された低酸素タンパク質マーカーは、最初の１８ヶ月以内に再発した患者において上方制御される。Ｄ：１２ヶ月以内に再発する患者を同定するための複合タンパク質サイン（ＧＡＮＡＢ、ＶＣＰ及びガレクチン－３－結合タンパク質）のＲＯＣ曲線。Ｅ：エキソソーム含有量に関連した患者の無病生存期間。上記マーカーのうち少なくとも２つを有した患者は、それらのエキソソームにおいてマーカーを１つしか発現していないか、又は全く発現していない患者に比較して、急速に進行した。 ・・・ 【図６－３】図６は、ＮＳＣＬＣ細胞由来のエキソソームのタンパク質組成に対する低酸素誘発の変化を示す。ａ：単離されたエキソソームの形態が透過型電子顕微鏡を用いて評価された。酸素正常状態及び低酸素状態のＳＫＭＥＳ１由来のエキソソーム（サイズバー２００ｎｍ）の画像はまた、エキソソーム濃度の明らかな上方制御を示す。ｂ：４つの異なるＮＳＣＬＣ細胞系から単離されたエキソソームのＴＲＰＳを用いてのナノ粒子分析は、大部分のエキソソームが３０ １５０ｎｍのサイズ範囲を有することを実証する。ｃ：定量的質量分析は、Ｈ３５８及びＳＫＭＥＳ１エキソソームにおいて一般的に上方制御される３２個のタンパク質を同定した（ＦＤＲ＜０．１%；ｎ＝５）。ｄ、ｅ：質量分析の結果は、ＶＣＰのウェスタンブロット分析（ＦＬＯＴ１がローディングコントロールとして使用される）、及びＨ３５８、ＳＫＭＥＳ１、Ｈ２３及びＨ１９７５ ＮＳＣＬＣ細胞系におけるＭＡＣ２ＢＰ、ＴＮＣ、ＰＳＭＡ２及びＴＨＢＳ１についてのＥＬＩＳＡを用いて確認された（● － Ｈ３５８、■－ＳＫＭＥＳ１、▲ －Ｈ２３、◆－Ｈ１９７５）。*ｐ＜０．０５、**ｐ＜０．０１。 ・・・ 【図７－３】図７は、低酸素エキソソームサインがＮＳＣＬＣ患者における疾患進行を予測することを示す。ａ、ｂ：エキソソームは、ＴＥＭ（サイズバー２００ｎｍ）及び２０～１５０ｎｍのサイズ分布により示されるように、形態に基づいてＮＳＣＬＣ血漿から単離され得る。ｃ：ＴＲＰＳは、健康なコントロール、又は１８ヶ月以内に進行する患者、又は１８ヶ月で再発していない患者から血漿におけるエキソソーム濃度に差がないことを実証する。ｄ：ＮＳＣＬＣ患者から単離されたエキソソームは、再発しなかった患者及び健康なコントロールと比較して、１８ヶ月で進行する患者においてＶＣＰの富化を示す（ＦＬＯＴ１が負荷対象として使用される）。ｅ：低酸素エキソソームサインは、１８ヶ月で進行する患者に由来するエキソソームにおいて上方制御される。ｆ：Ｙｏｕｄｅｎの指標閾値を越える低酸素タンパク質マーカーの数は、１８ヶ月以内で進行する患者と、１８ヶ月で再発する患者との間の明確な分離を実証する。ｇ：Ｋａｐｌａｎ－Ｍｅｉｅｒは、低酸素エキソソームサインからのタンパク質の豊富さに基づいて、患者ＤＦＳの明確な分離を示す（Ｙｏｕｄｅｎ指標値を超える３以上のマーカー）。ｈ：ＲＯＣ曲線は、低酸素エキソソームサインがＮＳＣＬＣ患者における疾患進行（＜１８ヶ月）の完全な予後マーカーであるが、一方では、エキソソームにサイン濃度は予後的価値を有さないことを実証する。ｉ：Ｋａｐｌａｎ－Ｍｅｉｅｒ曲線は、低酸素エキソソームサインがまた、ＮＳＣＬＣ患者における全体としての生存と相関することを実証する。 ・・・ 【図８－２】図８は、低酸素エキソソームサインがＥＭＴを受けた肺細胞に由来することを示す。ａ：ＧＳＥＡは、顕著な上皮間葉遷移遺伝子セットが低酸素ＮＳＣＬＣ細胞由来のエキソソームと有意に関連していることを同定した。ｂ：間質性表現型への発癌誘発性表現型移行を示す、正常肺上皮細胞（３０ＫＴ）及び形質転換された肺間葉細胞（３０ＫＴp53/KRAS/LKB1）の免疫蛍光。ｃ：細胞様怪物中のウェスタンブロットは、３０ＫＴp53/KRAS/LKB1細胞における上皮マーカーＥ－カドヘリンの損失及び間葉マーカービメンチンの獲得を実証する。ｄ：上皮（３０ＫＴ）及び間葉（３０ＫＴp53/KRAS/LKB1）肺細胞由来のエキソソームにおけるＶＣＰのウェスタンブロット（ＣＤ９が、ローディングコントロールとして使用される）。ｅ：上皮（３０ＫＴ）及び間葉（３０ＫＴp53/KRAS/LKB1）肺細胞由来のエキソソームにおけるＭＡＣ２ＢＰ、ＴＮＣ、ＰＳＭＡ２及びＴＨＢＳ１のＥＬＩＳＡ。＊ｐ＜０．０５、＊＊ｐ＜０．０１、 ***ｐ＜０．００１。ｆ：原発腫瘍の免疫組織化学は、Ｅ－カドヘリン発現の損失が、高いサイングループに分類された患者と相関することを実証している（Ｙｏｕｄｅｎの指標値を越える３以上のマーカー）。 ・・・ 【図１１－２】図１１は、発見コホートは、エキソソームタンパク質がＮＳＣＬＣ患者における疾患進行と関連していることを実証していることを示す。ａ－ｅ：低酸素エキソソームサインにおける各タンパク質の個々のＫａｐｌａｎ－Ｍｅｉｅｒ及びＲＯＣ曲線。 ・・・ 【図１１－４】図１１は、発見コホートは、エキソソームタンパク質がＮＳＣＬＣ患者における疾患進行と関連していることを実証していることを示す。ａ－ｅ：低酸素エキソソームサインにおける各タンパク質の個々のＫａｐｌａｎ－Ｍｅｉｅｒ及びＲＯＣ曲線。 ・・・ 【図１４】図１４は、確認コホートにおける上方制御されたサインタンパク質ＤＦＳと相関することを示す。ａ：ＶＣＰのウェスタンブロットは、１８ヶ月後に進行する患者に比較して、１８ヶ月以内に進行する患者の上方制御を実証する（ＦＬＯＴ１がローディングコントロールとして使用される）。ｂ：患者４４及び５３の個々のサイン値は、１８ヶ月以内に進行する患者５３が、患者４４に比較してサインタンパク質のベースラインレベルを有意に増加させていることを示す。」 「【００３４】 本明細書において一般的に使用される場合、用語「癌（cancer）」、「腫瘍（tumor）」。「悪性（malignant）」及び「悪性腫瘍（malignancy）」とは、１つ以上の遺伝子突然変異、又は発癌、腫瘍マーカーの発現、腫瘍サプレッサー発現又は活性の損失、及び／又は異常又は異常細胞表面マーカー発現に関連する１つ以上の遺伝子変異又は他遺伝的変化をしばしば伴う、異常又は異常細胞増殖、分化及び／又は転位により特徴付けられる、疾患又は状態、又はその疾患又は状態に関連する細胞又は組織を指す。」 「【００３７】 癌は、すべての主要な癌形、例えば肉腫、癌腫、リンパ腫、白血病及び芽細胞腫（但し、それらだけには限定されない）を含む、http://www.cancer.gov/cancertopics/alphalistでＮＣＩ癌指数に列挙されるような任意の攻撃的又は潜在的に攻撃的な癌、腫瘍又は他の悪性腫瘍を含む。それらは、以下を含む（但し、それらだけには限定されない）：乳癌、肺腺癌及び中皮腫を含む肺癌、卵巣癌、子宮頚癌、子宮癌及び前立腺癌を含む生殖器系の癌、脳及び神経系の癌、頭頸部癌、結腸癌、結腸直腸癌及び胃癌を含む胃腸癌、肝臓癌、腎臓癌、皮膚癌、例えば黒色腫及び皮膚癌腫、リンパ性癌及び骨髄単球性癌を含む血球癌、内分泌系の癌、例えば膵臓癌及び下垂体癌、骨及び軟部組織癌を含む筋骨格系癌。 【００３８】 特定の実施形態において、癌は、以下を含む：乳癌、肺癌、卵巣癌、子宮頸癌、子宮癌、前立腺癌、脳や神経系の癌、頭頸部癌、大腸癌、結腸直腸癌、胃癌、肝臓癌、腎臓癌、膀胱癌、皮膚癌、膵臓癌、下垂体癌又は副腎癌。より好ましくは、癌は、肺癌、例えばＮＳＣＬＣであるか、又はそれを含む。 【００３９】 特定の実施形態によれば、本明細書に開示される側面の癌は、肺癌であるか、又はそれを含む。この目的のためには、肺癌は、任意の攻撃的肺癌、及び当業界において知られているサブタイプの癌、例えば非小細胞癌（すなわち、扁平上皮癌、腺癌及び大細胞癌）、小細胞癌及び中皮腫を含むことができることは明らかであろう。１つの好ましい実施形態によれば、肺癌は、非小細胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）であるか、又はそれを含む。」 「【０１２８】 現在、種々の固形悪性腫瘍のための非侵襲的且つ、有益な診断マーカーを開発する、満たされていない大きな必要性が存在する。腫瘍由来のエキソソームに含まれるプロテオーム及びＲＮＡ情報は、非侵襲的診断ツールとしてのエキソソームの使用に大きな関心を寄せている。エキソソーム単離技法は現在、十分に確立されているので、そしてエキソソームは、血清、尿及び唾液を含む体液中で安定しているので、それらは疾患の進行の信頼できるバイオマーカーとして大きな可能性を示す23。エキソソームがそれらの起源の細胞の分子サインを提供できることを考えると、プロテオーム及びＲＮＡ分析はまた、発癌性突然変異を決定するための効率的手段を提供し得る。最近、エキソソームベースのタンパク質、この場合、グリピカン－１（Glypican-1）の存在が、膵臓癌患者における短い無病生存期間を予測できることが示されている24。」 「【０１４６】 結論 それらのデータは、インビトロで低酸素エキソソームにおいて同定された上記タンパク質マーカーが、ＮＳＣＬＣ癌患者における疾患進行又は再発についての潜在的な予後バイオマーカーを表すことを示している。従って、そのようなエキソソームバイオマーカーは、種々の固形悪性腫瘍についての信頼でき且つ、非侵襲的な予後マーカーを表し得る。」 「【０１５２】 次に、低酸素誘発されたエキソソーム変化が、早期ＮＳＣＬＣにおける疾患進行のための予後マーカーとして利用され得ると仮定した。エキソソームを、診断時にサンプリングされた３２人の患者の治療を受けていない未病期Ｉ－III のＮＳＣＬＣ発見コホートの血漿から単離した（図７Ａ＆Ｂ）。低酸素はＮＳＣＬＣ細胞からのエキソソーム分泌を増加するが（図１０Ｂ）、驚くべきことには、ＮＳＣＬＣ患者の血漿におけるエキソソーム濃度が、カテゴリー変数として１８ヶ月以内に臨床的再発についての予後値を有さないことを見出した（図７Ｃ）。興味深いことには、組合わされた５つのタンパク質エキソソームサイン（ＶＣＰ、ＭＡＣ２ＢＰ、ＴＮＣＰＳＭＡ２及びＴＨＢＳ１）は、再発したＮＳＣＬＣ対象由来のエキソソームにおいて特異的に増加した（図７Ｄ）。エキソソームサインからの各タンパク質は、個々に、疾患再発の卓越した予後バイオマーカーであった（図１１）。興味深いことには、我々は、Youdenの閾値を越えたそれらの５つのエキソソームタンパク質の存在量に基づいて、無病生存期間（ＤＦＳ）を明確に区別することができた（≦＝再発なし；≧３＝再発）（図７Ｆ＆Ｇ）。重要なことには、受信者動作特性（ＲＯＣ）曲線は、それらの５つのエキソソームタンパク質が、この発見コホート内で１００％の特異性及び感度で疾患の進行を予測する能力を有することを実証している（図７Ｆ）。さらに、エキソソームサインは、発見コホートにおける患者の全生存期間（ＯＳ）を分離することができ（図７Ｉ）、このことは、再発及びＯＳの両者がエキソソームサインの存在量に関連していることを示唆する。 【０１５３】 エキソソームサインの予後価値に基づいて、このエキソソームサインを支える潜在的なメカニズムを調べた。最近、エキソソームのタンパク質含有量が起源の細胞の表現型を反映することができることを実証し15、正常酸素又は低酸素状態に由来するエキソソームにおける総タンパク質存在量に対する遺伝子セット濃縮分析（ＧＳＥＡ）を実施した。多数の遺伝子セットが、解糖、ＭＹＣ標的、Ｅ２Ｆ標的及び生体異物代謝を含む、低酸素条件下で単離されたＮＳＣＬＣ細胞由来のエキソソームにおいて、有意に富化された（図１２）。興味深いことには、低酸素エキソソームに富むトップランクの遺伝子セットは、ＥＭＴと関連していた（図３Ａ；図１２Ａ）。低酸素が癌細胞におけるＥＭＴの強力な誘導物質であると考えると16、間葉系表現型のみがエキソソームサイン分泌を引起すのに十分であり得ることを仮定した。５つのエキソソームタンパク質が正常又は形質転換された肺上皮細胞により分泌されるか否かを決定するために、同質遺伝子型ヒト気管支上皮細胞（ＨＢＥＣ）系からエキソソームを単離した。驚くべきことには、ｐ５３ノックダウン、Ｋｒａｓ v１２過剰発現及びＬＫＢ１ノックダウン(３０ＫＴp53/KRAS/LKB1)17を通して発癌誘発性ＥＭＴ（図８Ｂ＆Ｃ）を受けたＨＢＥＣは、正常酸素条件下でさえ、増加したエキソソームサインタンパク質を分泌した（図８Ｄ＆Ｅ）。エキソソームサインを分泌する間葉性肺癌細胞の関連性を検証するために、次に我々は、発見コホートからの患者の腫瘍生検におけるＥ－カドヘリン発現を分析した。腫瘍生検の免疫組織化学は、２以下のエキソソームサイン標点を有する患者に比較して（図８Ｆ）、３以上の高いエキソソームサイン標点を有する患者からの腫瘍における低減されたＥ－カドヘリン発現の有意な相関（Ｒ2=０．４５８、ｐ＜０．００１）（図１３）を明らかにした。それらのデータは、発癌的に形質転換された肺細胞におけるＥＭＴが、ＮＳＣＬＣ患者においてインビボの両者で、エキソソームサインに見出される増加したタンパク質レベルの原因であるという考えを支持する。 【０１５４】 伸長された間葉系細胞への上皮細胞の表現型の脱分極は、癌細胞の攻撃的且つ転移性の表現型のみならず、また化学療法耐性も促進する17,18。従って、独立した検証のために、併用化学療法（シスプラチン／エトポシド又はカルボプラチン／パクリタキセルの何れか）とのコンフォーマルＲＴ（６０Ｇｙ／３０画分、６週間）から成る、標準治療の化学放射線療法を受ける２０人の局所的に進行したＮＳＣＬＣ対象（確認コホート）を評価した。患者は、ベースライン、１０日目、２４日目及び９０日目で、18Ｆ－ＦＤＧ及びＰＥＴ／ＣＴ及び標準ＣＴスキャンを用いて、１２ヶ月、３ヶ月間隔及びその後、６ヶ月間隔でモニターされた（図９Ａ＆Ｂ；表５）。エキソソーム濃度は、ＴＲＰＳを用いてベースラインで測定された。１８ヶ月以内に再発した対象は、循環エキソソーム存在量に有意な差異はなかった（図９Ｃ）。発見コホートと一致して、エキソソームタンパク質サインは、１８ヶ月以内に再発しなかったそれらと比較して、１８ヶ月以内に再発した対象において有意な増加及び予後値を示した（図９Ｄ：図１４）。発見コホートで確立された同じ閾値及びアルゴリズム（≦マーカー＝１８ヶ月以内での再発のリスクが低い；≧３＝１８ヶ月以内に再発するリスクが高い）を用いて、そのサインは、１８ヶ月以内に再発した患者と１８ヶ月後に再発した患者とを明確に分けた（図９Ｄ＆Ｅ）。ＲＯＣ曲線分析はさらに、疾患再発に対するエキソソームサインの特異性及び感度を確認した（図９Ｆ）。発現コホートとのさらなる一致において、エキソソームサインは、ＯＳに基づいて患者を分類し、このことは、エキソソームタンパク質サインが、早期に再発し、及び全生存率が低い対象の理想的な分類であることを示唆する。」 「図３－２ ［図：0001422790000001.jpg］ 」 「図６－３ ［図：0001422790000002.jpg］ 」 「図７－３ ［図：0001422790000003.jpg］ 」 「図８－２ ［図：0001422790000004.jpg］ 」 「図１１－２ ［図：0001422790000005.jpg］ 」 「図１１－４ ［図：0001422790000006.jpg］ 」 「図１４ ［図：0001422790000007.jpg］ 」 （２）サポート要件の判断 請求項１には「対象における固形癌の攻撃性の判定を補助する方法であり」と記載されており、攻撃性の判定に関して、「固形癌」と特定されるに留まり、発明の詳細な説明には、（１）で摘記したように段落００３７に、「癌は、すべての主要な癌形、例えば肉腫、癌腫、リンパ腫、白血病及び芽細胞腫（但し、それらだけには限定されない）を含む、http://www.cancer.gov/cancertopics/alphalistでＮＣＩ癌指数に列挙されるような任意の攻撃的又は潜在的に攻撃的な癌、腫瘍又は他の悪性腫瘍を含む。」という記載があることを踏まえると、請求項１に係る発明は、「血液癌」以外のあらゆる癌の攻撃性の判定を対象とする発明であると認められる。 発明の詳細な説明の記載全体（特に段落０００７を参照。）から、請求項１に係る発明が解決しようとする課題は、対象における癌進行の予後マーカーとしての１つ以上のエキソソームタンパク質の発現レベルを決定することである。 そして、発明の詳細な説明には、段落００３７～００３８に、様々な固形癌が挙げられているものの、実施例として具体的にデータを挙げて記載されているのは、ヒト非小細胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）細胞株の低酸素条件下での培養によって、上方制御されたプロテアソームサブユニットα２（ＰＳＭＡ２）が、予後不良のＮＳＣＬＣ患者において有意に上方制御されたこと、発癌誘発性ＥＭＴを受けた同質遺伝子型ヒト気管支上皮細胞（ＨＢＥＣ）のエキソソームサインタンパク質としてＰＳＭＡ２を分泌すること、エキソソームタンパク質であるＰＳＭＡ２がＮＳＣＬＣの疾患再発の卓越した予後バイオマーカーであること、及び、ＮＳＣＬＣ発見コホートにおいてＰＳＭＡ２が有意に増加したことであり（段落００２８、０１４３、０１５２～０１５４、図３ｃ、図６－３、図７－３、図８－２、図１１－２、図１１－４、図１４）、ＮＳＣＬＣとバイオマーカーとの関連に留まるものである。そして、ＰＳＭＡ２とＮＳＣＬＣ以外の固形癌との関連を具体的に示すデータ等は、発明の詳細な説明に何ら記載されていない。 一般的に、癌関連のマーカーは、複数種の癌に共通するものも存在するが必ずしも全てのマーカーが複数種の癌に共通するマーカーとして機能するものではないことは、本件出願時における技術常識であり、それは、固形癌に限定しても同様であり、複数種の固形癌に共通したマーカーもあれば、特定の固形癌の種類のみ有効なマーカーも存在することも技術常識である。そのため、特定の固形癌に関する予後マーカーが、必ずしも他の固形癌の予後マーカーとしても有効であるとはいえず、固形癌の種類毎に予後マーカーの検討が必要とされるものである。 そうすると、発明の詳細な説明には、ＮＳＣＬＣ以外の固形癌について具体的な検討がなされておらず、発明の詳細な説明によって、ＰＳＭＡ２との関連が裏付けられているのは、ＮＳＣＬＣとの関係についてのみと言わざるをえないので、請求項１に係る発明の範囲まで、発明の詳細な説明に開示された内容を拡張ないし一般化できるとはいえない。 （３）審判請求書、意見書での請求人の主張について また、請求人は、令和４年５月２日提出の意見書において追加データを提示しているが、サポート要件の判断は、特許請求の範囲と発明の詳細な説明の記載、および出願時の技術常識によって判断されるべきものであり、出願後に提出された追加データによって具体的裏付けを補うことができるものではないので、追加データは参酌できない。なお、仮に参酌するとしても、提示された追加データは、ガレクチン－３－結合タンパク質、プロテアソームサブユニットα２型（ＰＳＭＡ２）、中性α－グルコシダーゼＡＢのエキソソーム中のレベルと癌細胞の培養条件（酸素濃度）との関連を示すに留まり、癌の攻撃性との関連を十分に裏付けるものではない。そして、乳がん細胞においては、プロテアソームサブユニットα２型（ＰＳＭＡ２）の発現レベルは培養条件においてほとんど差がなく、発明の詳細な説明に記載された非小細胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）細胞の実験データと異なる傾向であり、発現レベル差がないことから、マーカーとしての有効性そのものが疑われるから、上記技術常識を裏付けるものでもある。そして、当審の拒絶理由に対する令和６年８月１３日提出の意見書においては、「「固形癌」については、本願明細書に十分にサポートされていると思料します。」と主張するが、具体的な主張の根拠については示されておらず、上記説示のとおり、発明の詳細な説明は、ＮＳＣＬＣとの関係だけが具体的に裏付けられているものであり、他の癌についてはその裏付けを欠くものであるから、請求人の主張は採用できない。 （４）まとめ よって、請求項１に係る発明は、発明の詳細な説明に記載したものでない。 第５ むすび 以上のとおり、この出願は、特許請求の範囲の請求項１の記載が特許法第３６条第６項第１号に規定する要件を満たしていないから、その余の請求項について検討するまでもなく、拒絶すべきものである。 よって、結論のとおり審決する。